Коротко
Науковці пов’язали стійкий сигнал апетиту з гормоном аспрозином; аналогічний механізм у людей ще не доведено.
Дослідники з University Hospitals Harrington Discovery Institute та Університету Кейс-Вестерн-Резерв описали механізм, за якого жирові клітини мишей після втрати ваги продовжують підтримувати підвищений сигнал апетиту. ZN.ua переказує матеріал SciTechDaily про цю роботу.
У дослідах ожиріння змінювало активність жирових клітин так, що рівень гормону аспрозину залишався підвищеним навіть після схуднення тварин. Дослідники пов’язали тривалу зміну з дією сигнальної молекули TGF-β1 та епігенетичним налаштуванням клітин. Дані з відкритих баз щодо людей узгоджуються з гіпотезою, але прямого доказу такого самого механізму в людини поки немає.
Автори припускають, що відкриття може допомогти пояснити повернення ваги після лікування. З нього не випливає порада змінювати лікування чи висновок про ефективність конкретних препаратів для пацієнтів.